Se hai ricevuto una diagnosi di tiroidite di Hashimoto probabilmente ti sei sentito dire «hai gli anticorpi alti, ma il TSH è normale: non serve fare niente, monitoriamo» e che dovrai conviverci per sempre. Eppure continui a sentirti stanco/a, a non dimagrire, a non riconoscerti. In questa guida ti spiego cos'è davvero la tiroidite di Hashimoto, perché un TSH «nella norma» non racconta tutta la storia, e cosa si può fare — sia secondo le linee guida sia secondo l'approccio funzionale che pratico ogni giorno.
In breve
La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune: il sistema immunitario produce anticorpi (anti-TPO, anti-Tg) contro la tiroide. Non coincide con l'ipotiroidismo, che ne è una possibile conseguenza, anche dopo anni. Un TSH normale non la esclude. Si diagnostica con esami del sangue ed ecografia. Quando la tiroide rallenta si cura con l'ormone tiroideo sostitutivo (levotiroxina e liotironina); con una gestione adeguata l'aspettativa di vita è normale.
Cos'è la tiroidite di Hashimoto e perché non è «solo» la tiroide
La tiroidite di Hashimoto è la principale causa di ipotiroidismo nei Paesi industrializzati ed è una delle malattie autoimmuni più diffuse, soprattutto tra le donne:
Qui c'è il primo equivoco da chiarire:
Non sono sinonimi. Puoi avere l'Hashimoto con la funzione tiroidea ancora normale, anche per anni. E un TSH normale non esclude l'Hashimoto: il TSH misura la funzione tiroidea, non l'autoimmunità.
A documentare l'autoimmunità sono gli anticorpi:
Le cause della tiroidite di Hashimoto: intestino e leaky gut
È il concetto che cambia tutto, ed è sostenuto da un corpo crescente di evidenze: questa autoimmunità non nasce mai nella tiroide, ma sempre nell'intestino. Detto con più precisione: l'Hashimoto non è una malattia della tiroide, è una disfunzione del sistema immunitario che arriva a colpire la tiroide.
All'origine di gran parte delle malattie autoimmuni c'è una condizione chiamata iperpermeabilità intestinale (leaky gut, «intestino gocciolante»). La parete dell'intestino non è un muro: è un filtro selettivo, con le cellule epiteliali (gli enterociti) cucite l'una all'altra da «giunzioni serrate» (tight junction) che lasciano passare i nutrienti digeriti e trattengono tutto il resto. Quando quelle cuciture si allentano e la barriera perde la sua selettività, frammenti di proteine non digerite, prodotti batterici e altre molecole più grandi finiscono dove non dovrebbero: nel circolo sanguigno, davanti al sistema immunitario.
Il confine che seleziona.
Un dettaglio della mucosa dell’intestino. Segui i numeri, dal cibo al sangue.
Lume intestinale · dove passa il cibo
Le giunzioni serrate tengono unite le cellule: passa solo ciò che è stato digerito.
Lume intestinale · dove passa il cibo
Le giunzioni si allentano : frammenti non digeriti passano fra le cellule e arrivano al sistema immunitario .
Lume intestinale · dove passa il cibo
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ALe giunzioni serrate tengono unite le cellule: passa solo ciò che è stato digerito.
BLe giunzioni si allentano : frammenti non digeriti passano fra le cellule e arrivano al sistema immunitario .
- Frammenti alimentari. Proteine del cibo non ancora digerite, nel lume intestinale.
- Microvilli. Minuscole estroflessioni che moltiplicano la superficie di assorbimento.
- Giunzioni serrate. Le «cuciture» fra una cellula e l’altra: decidono che cosa passa.
- Enterociti. Le cellule della barriera, in un solo strato. L’ovale blu è il nucleo.
- Tessuto di sostegno. Sotto le cellule: ospita i vasi e molte cellule immunitarie.
- Capillare. Un piccolo vaso sanguigno, con i globuli rossi.
- Il varco. Le giunzioni si allentano e fra due cellule si apre uno spazio.
- L’incontro. I frammenti passati trovano le cellule immunitarie, che li riconoscono come estranei.
Nel modello descritto da Alessio Fasano — il gastroenterologo che ha scoperto la zonulina, la molecola che comanda l'apertura di quelle giunzioni — perché un'autoimmunità si accenda servono tre ingredienti insieme:
La genetica non la scegliamo; sugli altri due si può lavorare, ed è esattamente lì che agisce l'approccio funzionale.262741
E non è solo un modello teorico: nell'Hashimoto quella barriera è stata misurata. In uno studio che confrontava 77 pazienti con tiroidite di Hashimoto e 66 persone sane, i livelli di zonulina (indice di barriera intestinale compromessa) sono risultati significativamente più alti nei primi; lo stesso è emerso in bambini e adolescenti con la stessa diagnosi.4243
Il passaggio successivo si chiama mimetismo molecolare (o cross-reattività): il sistema immunitario costruisce anticorpi contro ciò che ha trovato dove non doveva essere, ma se quella sostanza somiglia per struttura a un tessuto del corpo, gli anticorpi finiscono per colpire anche quello. Quando il tessuto somigliante è la tiroide, il risultato è l'Hashimoto. È oggi uno dei modelli più accreditati per spiegare l'autoimmunità tiroidea.34
Gli inneschi, però, possono essere diversi. Ci sono le proteine alimentari (il glutine e la caseina in prima fila, ma anche proteine di altri cereali e dei legumi), e ci sono batteri, lieviti e virus: un lavoro italiano ha mappato le somiglianze strutturali fra le proteine della tiroide e quelle di diversi microrganismi,34 mentre un'altra rassegna italiana raccoglie le evidenze secondo cui la composizione del microbiota intestinale può influenzare la nascita e il decorso dell'autoimmunità tiroidea.44 Inneschi diversi, stessa strada:
La conseguenza pratica nell'approccio clinico è enorme: se il problema parte dall'intestino, limitarsi a somministrare al paziente l'ormone tiroideo non agisce sulle cause alla radice. Si compensa l'effetto del danno alla tiroide, non si agisce sul processo che lo produce. Ed è da qui che nasce la domanda successiva: cosa togliere dalla tavola, e perché.
Dieta e Hashimoto: perché togliere glutine e caseina
Sulla base delle evidenze via via crescenti e della letteratura scientifica aggiornata, nel mio approccio clinico funzionale il glutine (e spesso la caseina, la principale proteina del latte) va tolto a chi ha l'Hashimoto, non solo a chi è celiaco. Non è una moda alimentare: è la conseguenza pratica del meccanismo descritto sopra. Vale la pena seguirlo passo per passo, perché è qui che si capisce il senso di tutta la strategia.
La gliadina — la parte del glutine che digeriamo peggio — stimola il rilascio di zonulina, una molecola che agisce sulle «giunzioni serrate» della barriera intestinale favorendone la permeabilità. Il dato che cambia la prospettiva, documentato dal gruppo di Alessio Fasano, è che l'ingestione di glutine stimola la produzione di zonulina anche nell'intestino di chi non è celiaco, promuovendo un certo grado di permeabilità intestinale — con intensità e durata tendenzialmente minore rispetto al celiaco. Dunque, a fare la differenza è ciò che accade subito dopo, e dipende dalla predisposizione genetica, dalla flora batterica intestinale (il microbiota) e da quanta infiammazione ti porti dietro.262728
Con la barriera intestinale iperpermeabile, frammenti di glutine (ma anche altre molecole) non del tutto digeriti passano nel sangue e incontrano il sistema immunitario, che costruisce anticorpi contro di loro. In questo processo entra in gioco la transglutaminasi tissutale, un enzima che «ritocca» quei frammenti rendendoli molto più visibili all'immunità: è lo stesso bersaglio degli anticorpi che si dosano per diagnosticare la celiachia. Il punto è che quell'enzima non sta solo nell'intestino, si trova anche nella tiroide. E infatti si è visto che gli anticorpi anti-transglutaminasi dei celiaci si attaccano ai follicoli tiroidei — le piccole sacche in cui la tiroide produce i suoi ormoni — e al tessuto che li circonda; più sono alti quegli anticorpi, più tendono a essere alti anche gli anti-TPO (anti-tireoperossidasi), cioè uno dei due anticorpi che caratterizzano l'Hashimoto.3031
È questo, in concreto, il mimetismo molecolare (o cross-reattività): un meccanismo generale del sistema immunitario, che può innescarsi anche con altre proteine o sostanze che fanno da «trigger». L'anticorpo nasce per colpire un bersaglio esterno, ma un tessuto del corpo gli somiglia abbastanza da finire anch'esso nel mirino.
Somiglianze che possono confondere.
È il mimetismo molecolare: un anticorpo nato contro una proteina estranea riconosce anche una proteina del corpo che le somiglia in un piccolo tratto.
E le caseine? Il discorso si estende alle proteine del latte per due strade diverse:
Per questo è sensato seguire una dieta priva di glutine e caseine per circa 3-6 mesi e valutare la risposta anticorpale.
- Oggisi tolgono glutine e caseine
- 3-6 mesidieta mantenuta per un periodo definito
- Verificasi misura l'effetto su anticorpi e sintomi
Il meccanismo del mimetismo molecolare non riguarda però esclusivamente proteine come glutine e caseine: è un meccanismo che sta alla base dell'autoimmunità tiroidea, ma che può essere innescato da altre sostanze. Un lavoro italiano ha confrontato, pezzo per pezzo, la struttura delle proteine della tiroide — tireoglobulina e TPO, cioè proprio le due contro cui si dirigono gli anticorpi dell'Hashimoto, e il recettore del TSH, l'«antenna» con cui la ghiandola riceve l'ordine dall'ipofisi — con quella di batteri, lieviti e virus, trovando somiglianze in più punti: dai lattobacilli alla Candida albicans, dal Toxoplasma al virus dell'epatite C.34
E in provetta anche altre proteine alimentari mostrano reattività con bersagli legati alla tiroide e ai suoi ormoni: un dato interessante ma preliminare, che gli stessi autori invitano a non tradurre automaticamente in clinica.35 Ecco perché cereali in genere, legumi e altre proteine potenzialmente immunogeniche si valutano caso per caso: qui la personalizzazione conta più di qualunque lista.
Cosa dicono gli studi, e cosa non dicono ancora.
Lo dico con la trasparenza che un tema così merita:
TSH, FT3 e FT4: perché il TSH «normale» non basta
Uno degli errori più diffusi della medicina convenzionale è affidarsi quasi solo al TSH per dire se la tua tiroide funziona. Ma il TSH è un segnale dell'ipofisi: dice che ordine sta dando alla tiroide, non cosa accade nelle cellule, dove l'ormone tiroideo T3 deve attivare il metabolismo.
Dal segnale all’azione.
Tre passaggi collegati. Segui il percorso degli ormoni e scopri che cosa misurano gli esami.
Ipofisi01 · Il segnaleIpofisi
Alla base del cervello, produce il TSH che stimola la tiroide.
TSH- 02 · La produzione
Tiroide
Rilascia nel sangue soprattutto T4 e, in quantità minore, T3.
T4 · T3 
03 · L’azioneCellule
Nei tessuti, T4 viene convertito in T3, che contribuisce a regolare il metabolismo.
Gli ormoni tiroidei inviano anche un segnale di ritorno all’ipofisi, modulando la produzione di TSH.
Il segnale dell’ipofisi
Misura nel sangue la quantità di ormone che stimola la tiroide a produrre gli ormoni T4 e T3. È considerato il test iniziale per valutare la funzione tiroidea, ma da solo non basta: bisogna guardare allo stesso tempo anche FT4 ed FT3. Non ci dice cosa sta accadendo a livello cellulare, dove gli ormoni tiroidei svolgono le proprie funzioni. Un TSH «normale», da solo, non esclude alcune forme di ipotiroidismo funzionale.
Due problemi concreti:
In Italia spesso non si tratta finché il TSH non supera 5,0 mIU/l. Diverse evidenze e clinici di riferimento collocano invece l'intervallo ottimale molto più in basso — la National Academy of Clinical Biochemistry ha proposto da anni un range 0,4–2,5 mIU/l, e alcuni studi associano valori già sopra 2,5–3,0 a maggior rischio cardiovascolare e metabolico.23456
spesso usata in Italia
I valori di riferimento nascono dal 95% di una popolazione eterogenea (che include persone con disfunzioni non diagnosticate): rappresentano la media, non il tuo set point individuale. Dunque avere valori di FT4 ed FT3 che ricadono nel range di laboratorio considerato «normale» non equivale sempre ad avere valori ottimali per l'individuo, lasciandolo sintomatico. Come ricorda l'affermato endocrinologo Sir Anthony Toft, ci sono pazienti, ad esempio, che stanno bene solo con un FT4 ben sopra la «norma» di laboratorio.1017
Per tali motivazioni valuto TSH, FT4, FT3 in relazione alla storia e al quadro clinico attuale del paziente.
Cura e terapia: quando l'Eutirox (levotiroxina) non basta
È la frustrazione che sento più spesso. E quasi sempre la risposta è la stessa — «i valori sono normali» — che lascia la persona inascoltata e sofferente.
Il punto è questo: la levotiroxina (eutirox/tiche/tirosint) è solo T4, un ormone metabolicamente poco attivo e precursore che il corpo deve convertire in T3, la forma attiva che lavora nelle cellule e attiva il tuo metabolismo. In molte persone questa conversione T4→T3 è compromessa (per infiammazione cronica, stress ossidativo, carenze nutrizionali, mutazioni genetiche etc.), oppure si produce troppo reverse T3 (rT3), una sorta di «falso T3» inattivo a partire dal T4.
Risultato: TSH normale, ma carenza di T3 a livello cellulare — ed è lì che nascono stanchezza, aumento di peso, nebbia mentale e altri sintomi. Con l'Hashimoto il quadro peggiora, perché la tiroide danneggiata produce anche meno T4 da convertire: una doppia carenza di T3.1617
Ecco perché, nella mia esperienza clinica (che trova conferma crescente nei lavori pionieristici di molti clinici esperti internazionali), in molti casi il solo T4 non basta e va valutata una terapia con T3 o combinata T4/T3. Una scelta che richiede competenza, esperienza, esami mirati e monitoraggio, mai il fai-da-te.1111213
Inoltre, questa carenza di T3 intracellulare nei centri nervosi (midollo spinale e tronco encefalico) è anche uno dei fili che collegano la tiroide al dolore cronico tipico della fibromialgia.118
I sintomi della tiroidite di Hashimoto
Finché la funzione tiroidea resta normale, l'Hashimoto può non dare sintomi eclatanti. Quando la tiroide rallenta la sua produzione ormonale (o il T3 non arriva alle cellule) compaiono spesso:
- EnergiaStanchezza che non passa col riposo
- PesoDifficoltà a dimagrire, peso che aumenta
- TermoregolazioneSentire freddo, mani e piedi freddi
- Pelle e capelliPelle secca, caduta dei capelli
- IntestinoStitichezza, gonfiore, transito lento
- Testa e umoreNebbia mentale (brain fog), memoria corta, umore basso, ansia o depressione
- CicloMestruazioni irregolari
- Sfera sessuale e fertilitàCalo del desiderio sessuale45, difficoltà a concepire o aborti ricorrenti46; nella pratica funzionale si valutano anche cortisolo e ormoni sessuali (testosterone, estrogeni), spesso alterati in parallelo
- SonnoDisturbi del sonno: poco profondo, non ristoratore, insonnia
Attenzione: questi sintomi sono comuni a molte condizioni, quindi da soli non bastano per una diagnosi. Ma sentirsi «uno straccio» con esami «normali» è un motivo legittimo per approfondire, non per essere liquidati come ansiosi o stressati.
Hashimoto non è una condanna: la remissione è possibile
Voglio che tu legga questo con sollievo: se intercettata in tempo e affrontata con le strategie giuste, la tiroidite di Hashimoto può entrare in remissione. Non significa «guarigione garantita» né un miracolo: significa un percorso concreto per bloccare o rallentare l'attacco autoimmune, preservare ciò che resta della ghiandola tiroidea e, in alcuni casi, recuperare parte della sua funzione.
Su questa strada lavorano, in primis, la modulazione del sistema immunitario e la riparazione della barriera intestinale. Tra gli strumenti che la letteratura e la pratica funzionale indicano:
peso degli studi citati, da più a meno solido pratica clinicadove la pratica in studio ne conferma l'utilitàÈ lo strumento con le prove più solide: le revisioni degli studi controllati documentano una riduzione significativa degli anti-TPO.29 Dosaggi e durata vanno personalizzati e monitorati (ne parlo più avanti, nel capitolo sui cofattori).
Toglie i cibi potenzialmente immunogenici: glutine e caseine in primis, poi cereali, legumi e altre proteine da valutare caso per caso. Su questo la trasparenza è d'obbligo: nello studio più citato, dieci settimane di protocollo autoimmune hanno migliorato in modo netto qualità di vita e carico dei sintomi e ridotto del 29% un marcatore di infiammazione (PCR ad alta sensibilità), senza però modificare gli anticorpi nell'arco dello studio.47 Come emerge da diversi casi seguiti in studio e dall'esperienza clinica, per notare un abbassamento degli anticorpi occorrono di solito 3-6 mesi.
È il presupposto di tutto il resto: la composizione del microbiota può influenzare nascita e decorso dell'autoimmunità tiroidea.44 Anche qui il dato è onesto più che trionfale: in uno studio randomizzato in doppio cieco su 64 donne con Hashimoto, dodici settimane di probiotico associato all'educazione alimentare hanno migliorato nettamente qualità di vita e sintomi gastrointestinali, senza variazioni significative degli anticorpi.48
La vitamina D ha le prove migliori dopo il selenio: la metanalisi degli studi controllati mostra un calo di anti-TPO e anti-Tg quando l'integrazione dura più di tre mesi.49 Tra i fitoterapici, la curcumina associata a dieta antinfiammatoria ha ridotto gli anti-TPO in un trial randomizzato in doppio cieco, con gli autori stessi che invitano alla prudenza in attesa di conferme.50 Gli omega 3 li uso per il loro ruolo antinfiammatorio generale, ma va detto: sull'Hashimoto mancano ancora studi dedicati, sebbene la pratica clinica ne confermi l'utilità.
È il dato più suggestivo e insieme il più fragile: uno studio su 40 pazienti con tiroidite autoimmune, seguiti per sei mesi, ha mostrato un calo degli anticorpi anti-TPO e anti-Tg e un miglioramento del quadro ecografico aggiungendo Wobenzym N alla terapia. Va però detto con chiarezza cos'è: un lavoro piccolo, presentato come abstract a un congresso internazionale a Cannes nel 2002 e mai replicato in un trial di buona qualità.20 Un segnale che merita attenzione perché, anche in questo caso, la pratica clinica funzionale ne conferma empiricamente l'utilità in molti casi.
Diagnosi della tiroidite di Hashimoto: esami e test
La diagnosi si costruisce mettendo insieme più tasselli, non un valore solo:
Il principio è semplice:
Gli esami a volte «mentono»; i sintomi e i segni clinici, letti con metodo, molto meno.
Iodio, selenio e cofattori nutrizionali
Qui serve una precisazione importante, perché su iodio e integratori gira parecchia confusione.
L'integrazione di iodio va valutata caso per caso.
È tra i nutrienti più utili: contribuisce a ridurre gli anticorpi anti-TPO e a sostenere la conversione T4→T3. Nell'approccio funzionale si usano dosaggi tipicamente nell'ordine di 200–400 mcg/die, sempre da personalizzare e monitorare con il medico.29
Questi micronutrienti, la cui integrazione sappiamo essere utile, sono tasselli di un percorso personalizzato.
Quando rivolgerti al medico specialista
Vale la pena farsi valutare se:
- ti senti stanco, ingrassi o non dimagrisci senza una logica spiegazione, hai freddo o nebbia mentale nonostante esami «normali»;
- hai anticorpi alti e nessuno ti ha spiegato cosa significano per il tuo caso;
- assumi già levotiroxina ma i sintomi non migliorano;
- noti gonfiore al collo o difficoltà a deglutire;
- stai programmando una gravidanza o sei incinta.78
In questi casi non serve allarmarsi, ma nemmeno accontentarsi di un «è tutto normale»: occorre una valutazione personalizzata del quadro e della storia clinica del paziente.
Domande frequenti
La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune: il sistema immunitario produce anticorpi (anti-TPO e anti-Tg) che attaccano progressivamente la tiroide. È la principale causa di ipotiroidismo nei Paesi industrializzati e riguarda circa l'8,4% della popolazione, con punte del 17,5% fra le donne adulte. Più che una malattia della tiroide è una disfunzione del sistema immunitario: la ghiandola è il bersaglio, non la causa.
All'inizio la tiroidite di Hashimoto può non dare sintomi: gli anticorpi compaiono spesso anni prima che la funzione tiroidea cali. Quando la tiroide rallenta compaiono segnali aspecifici:
- stanchezza che non passa col riposo;
- difficoltà a dimagrire;
- freddo, mani e piedi freddi;
- pelle secca e caduta dei capelli;
- stitichezza e gonfiore;
- nebbia mentale, umore basso, ansia;
- cicli irregolari, calo del desiderio, sonno non ristoratore.
Da soli non fanno diagnosi, ma meritano un approfondimento.
La tiroidite di Hashimoto si scopre con gli esami. I sintomi, quelli tipici dell'ipotiroidismo, non sono specifici e nei primi anni, con i soli anticorpi, possono non essere ancora comparsi. Servono:
- anti-TPO, presenti in circa il 90% dei casi;
- anti-Tg, presenti in circa l'80%;
- TSH, FT4 e FT3 e, dove utile, il reverse T3;
- l'ecografia, che mostra una tiroide disomogenea e ipoecogena.
Consiglio di dosare sempre anti-TPO e anti-Tg già alla prima valutazione.
No. La tiroidite di Hashimoto è la causa, un processo autoimmune che danneggia la tiroide; l'ipotiroidismo è la conseguenza, quando la ghiandola danneggiata produce meno ormoni. Si può avere l'Hashimoto con la funzione tiroidea normale anche per anni, e l'ipotiroidismo può comparire molto dopo o non comparire affatto. Per questo l'Hashimoto va riconosciuto e seguito prima che la tiroide rallenti.
No. Il TSH misura la funzione della tiroide, non l'autoimmunità: si possono avere anticorpi alti e un processo autoimmune attivo con un TSH «normale». Inoltre molti laboratori considerano normale un TSH fino a 5,0 mIU/l, mentre la National Academy of Clinical Biochemistry ha proposto un intervallo di 0,4–2,5. Per escludere l'Hashimoto servono gli anticorpi anti-TPO e anti-Tg e l'ecografia.
L'autoimmunità dell'Hashimoto non nasce nella tiroide ma nell'intestino. Secondo il modello di Alessio Fasano, il gastroenterologo che ha scoperto la zonulina, servono sempre tre ingredienti insieme: una predisposizione genetica, un innesco ambientale (come glutine, caseina o alcuni microrganismi) e una barriera intestinale troppo permeabile, la leaky gut. Per mimetismo molecolare, gli anticorpi contro quegli inneschi finiscono per colpire anche la tiroide.
Con la tiroidite di Hashimoto consiglio di togliere glutine e caseina, la principale proteina del latte, anche senza celiachia. Il glutine favorisce la permeabilità intestinale e il mimetismo molecolare, che alimentano l'attacco alla tiroide. La dieta si segue per 3–6 mesi e poi se ne misura l'effetto su anticorpi e sintomi. Altri cereali, legumi e proteine potenzialmente immunogeniche si valutano caso per caso.
Sì, in molti casi. Lo strumento con le prove più solide è il selenio, che negli studi controllati riduce gli anti-TPO. Seguono la vitamina D, se l'integrazione dura più di tre mesi, e la dieta senza glutine, che in uno studio di sei mesi ha abbassato anti-TPO e anti-Tg. Curcumina ed enzimi sistemici hanno dati preliminari. Nella mia esperienza, per vedere un calo servono di solito 3–6 mesi di percorso personalizzato.
Il selenio è tra i nutrienti più utili nell'Hashimoto: aiuta a ridurre gli anti-TPO e sostiene la conversione del T4 in T3. Nell'approccio funzionale si usano in genere 200–400 mcg al giorno, da personalizzare e monitorare con il medico. Con lo iodio serve prudenza: in una tiroide già autoimmune un eccesso può alimentare l'autoimmunità, quindi niente integratori fai-da-te ad alto iodio come kelp, alghe e spirulina.
Con l'Eutirox si può stare ancora male perché la levotiroxina (Eutirox, Tiche, Tirosint) è solo T4, un precursore che il corpo deve convertire in T3, la forma attiva. Infiammazione, stress ossidativo, carenze o varianti genetiche possono ostacolare la conversione. Nell'Hashimoto la carenza è doppia, perché la tiroide danneggiata produce anche meno T4: il TSH è normale, ma le cellule restano senza T3. In molti casi va valutata una terapia con T3 o T4/T3.
La tiroidite di Hashimoto può entrare in remissione: non è una guarigione garantita, ma un percorso concreto per bloccare o rallentare l'attacco autoimmune, preservare la tiroide e, in alcuni casi, recuperarne parte della funzione. Si lavora sul sistema immunitario e sulla barriera intestinale, con dieta, selenio, vitamina D e riequilibrio del microbiota. Più è intercettata in tempo, più tiroide si salva.
Una tiroidite di Hashimoto diagnosticata e seguita bene non riduce l'aspettativa di vita, che resta normale. Il rischio nasce quando evolve in ipotiroidismo e viene trascurata: i sintomi peggiorano nel tempo, e un ipotiroidismo conclamato incide su metabolismo, peso, profilo cardiovascolare e, in gravidanza, sullo sviluppo del bambino. È una condizione da gestire, non una condanna.
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Disclaimer medico. Questo contenuto ha finalità puramente divulgative e non sostituisce in alcun modo la visita o la diagnosi medica specialistica. Le indicazioni terapeutiche, i dosaggi di farmaci ormonali (T4, T3), l'uso di iodio o integratori vanno sempre prescritti e monitorati da un medico. Non sospendere o modificare mai la terapia in corso in autonomia.
Prof. Enzo Mannino
Specialista in Chirurgia Generale con indirizzo di Endocrinochirurgia e Clinico Endocrinologo
Endocrinochirurgo e clinico endocrinologo con esperienza internazionale e quasi trent'anni di attività clinica e di ricerca scientifica, mi occupo di disfunzioni ormonali e metaboliche secondo una prospettiva di medicina funzionale volta a individuare le cause primarie e curare la persona, non il semplice referto di laboratorio.
Sulla base della mia esperienza clinica ho ideato il Metodo Mannino™, assisto pazienti in tutta Italia con un focus particolare su disfunzioni tiroidee, tiroidite di Hashimoto, fibromialgia, sindrome da stanchezza cronica e riequilibrio endocrino/metabolico.
Redazione clinica ed editoriale in collaborazione con Davide Caracappa.
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